A Síndrome Metabólica e a Resistência à Insulina na Síndrome Metabólica

• DOI: 10.22533/at.ed.6052025052

• Palavras-chave: ovário policístico, síndrome metabólica, resistência à insulina

• Keywords: polycystic ovary, metabolic syndrome, insulinic resistence

• Abstract:

  A síndrome do ovário policístico (SOP) é decorrente de uma alteração

  hormonal entre as mulheres em idade reprodutiva, com incidência em torno de

  4 a 12%. Seu diagnóstico é feito pela presença de amenorreia (anovulação),

  hiperandrogenismo e ovários policísticos, além de obesidade, dislipidemia e

  resistência à insulina (RI). O objetivo desse trabalho foi avaliar a relação entre

  SOP, RI e síndrome metabólica (SM). Para isso foi realizado uma revisão de

  literatura, na base de dados PubMed, Scielo e UptoDate utilizando os seguintes

  descritores: síndrome metabólica, resistência à insulina, síndrome do ovário

  policístico e obesidade, sendo utilizados 10 artigos do ano 2007 ao ano 2015. A

  causa da SOP ainda não é bem estabelecida, mas suspeita-se que ocorra uma

  alteração na liberação pulsátil de gonadotrofina, de hormônio lutenizante (LH) e

  folículo estimulante (FSH), nas funções ovariana e da supra-renal, além do

  quadro de RI; sendo esse último relatado em 50 a 70% das mulheres com

  SOP, obesas com SM e não obesas. A RI pode ser identificada pelo índice de

  HOMA, teste de tolerância oral à glicose e teste de QUICKI. A insulina estimula

  a lipogênese, converte andostenediona em testosterona, estimula a produção

  ovariana de androgênio devido ao aumento do LH e da proteína carregadora

  do fator de crescimento semelhante à insulina (IGFB-1), suprime a globulina

  ligadora de hormônios sexuais (SHBG), resultando em maior

  biosdisponibilidade de androgênio no organismo, que junto com a leptina

  aumentam o hormônio liberador de GH o que favorece a secreção de LH e não

  de FSH, com isso não há crescimento e maturação dos folículos ovarianos.

  Estudos demonstram que a exposição de andrógenos intra-útero leva ao

  aumento da lipogênese, acarretando um maior acúmulo de gordura,

  principalmente na região abdominal (obesidade visceral/central). A hipertrofia

  dos adipócitos viscerais resulta na produção de citocinas e quimiocinas pró-

  inflamatórias, que alteram a ação do receptor de insulina. Consequentemente,

  ocorre uma contínua liberação de ácidos graxos livres, que são captados e

  metabolizados no fígado, resultando em maior produção hepática de glicose e

  estimulação das células β-pancreáticas (insulina). Além disso, o

  hiperandrogenismo e elevada taxa de testosterona acarreta maior expressão

  de receptores e redução da lipólise visceral. Somado a isso, a obesidade já

  está associada à redução da ovulação, aumento de abortos e complicações

  tardias na gestação, podendo, dessa forma, elevar o risco de infertilidade

  característica à síndrome. Diante disso, conclui-se que há uma interação em

  entre RI, hiperandrogenismo e obesidade, na qual um potencializa o outro na

  SOP. Torna-se importante, nesse contexto, o acompanhamento e

  aconselhamento das portadoras dessa síndrome, quanto às possíveis

  alterações que possam estar associadas, assim como as modificações dos

  hábitos de vida.

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