Vírus Zika infecta mastócitos da placenta humana e a linhagem celular HMC-1, desencadeia degranulação, liberação de citocinas e modificações ultraestruturais
O vírus zika (ZIKV) é um vírus emergente transmitido por artrópodes cujo surto no Brasil trouxe grandes problemas de saúde pública. Os indivíduos infectados apresentam sintomas diferentes, incluindo erupção cutânea e prurido, que podem ser aliviados pela administração de antialérgicos. No caso de mulheres grávidas, o ZIKV pode atravessar a placenta e infectar o feto, levando a defeitos congênitos. Identificamos que os mastócitos na placenta de pacientes que tiveram zika durante a gravidez podem ser infectados. Isso levou à nossa investigação sobre o possível papel dos mastócitos durante uma infecção pelo ZIKV, usando a linha celular HMC-1. Analisamos sua permissividade à infecção, liberação de mediadores e alterações ultraestruturais. A detecção por citometria de fluxo da expressão de ZIKV-NS1 24 horas após a infecção em 45,3% das células mostrou que as células HMC-1 são permissivas à infecção por ZIKV. Após a infecção, a p-hexosaminidase foi medida no sobrenadante das células com uma libertação notável aos 30 min. Além disso, um aumento nos níveis de TNF-α, IL-6, IL-10 e VEGF foi medido 6 e 24 horas após a infecção. Por fim, diferentes alterações intracelulares foram observadas em uma análise ultraestrutural das células infectadas. Nossas descobertas sugerem que os mastócitos podem representar uma importante fonte de mediadores que podem ativar outros tipos de células imunes durante uma infecção por ZIKV, que tem o potencial de ser um dos principais contribuintes na disseminação do vírus em casos de transmissão vertical.
Vírus Zika infecta mastócitos da placenta humana e a linhagem celular HMC-1, desencadeia degranulação, liberação de citocinas e modificações ultraestruturais
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DOI: 10.22533/at.ed.10420280712
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Palavras-chave: flavivirus, resposta imune e mediadores inflamatórios
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Keywords: flavivirus, immune response, inflammatory mediator
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Abstract:
Zika virus (ZIKV) is an emergent arthropod-borne virus whose outbreak in Brazil has brought major public health problems. Infected individuals have different symptoms, including rash and pruritus, which can be relieved by the administration of antiallergics. In the case of pregnant women, ZIKV can cross the placenta and infect the fetus leading to congenital defects. We have identified that mast cells in the placentae of patients who had Zika during pregnancy can be infected. This led to our investigation on the possible role of mast cells during a ZIKV infection, using the HMC-1 cell line. We analyzed their permissiveness to infection, release of mediators and ultrastructural changes. Flow cytometry detection of ZIKV-NS1 expression 24h post infection in 45.3% of cells showed that HMC-1 cells are permissive to ZIKV infection. Following infection, β-hexosaminidase was measured in the supernatant of the cells with a notable release at 30 min. In addition, an increase in TNF-α, IL-6, IL-10 and VEGF levels were measured at 6h and 24h post infection. Lastly, different intracellular changes were observed in an ultrastructural analysis of infected cells. Our findings suggest that mast cells may represent an important source of mediators that can activate other immune cell types during a ZIKV infection, which has the potential to being a major contributor in the spread of the virus in cases of vertical transmission.
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Número de páginas: 17
- Kíssila Rabelo
