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Síndrome de Guillain-Barré pós-Covid-19: uma revisão de literatura

Objetivos: Entender a correlação da SGB como complicação neurológica pós-COVID-19, bem como citar as apresentações clínicas e elucidar os possíveis mecanismos relacionados. Métodos: Fez-se uma revisão literária, retrospectiva, nas bases de dados SCOPUS, MEDLINE/PubMed e Scielo, utilizando como descritores em português: “Síndrome de Guillain-Barré”, “Pós-COVID-19” e “Distúrbios Neurológicos”. Localizaram-se cinquenta e um artigos, dos quais, após aplicação dos critérios de inclusão e exclusão, foram incluídos oito artigos para análise. Resultados: Dois possíveis mecanismos fisiopatológicos são citados na gênese da SGB : 1) Uma resposta imune desregulada, devido à intensa proliferação viral, provoca a liberação constante de citocinas (tempestade de citocinas) por células da imunidade inata e humoral, o que leva ao dano tecidual neural, inclusive, na barreira hematoencefálica. 2) A produção de anticorpos contra glicoproteínas superficiais de ligação, presentes no SARS-CoV-2, pode induzir uma reatividade cruzada em antígenos presentes nos nervos periféricos, os quais apresentam proteínas semelhantes, por meio do mimetismo molecular. Na apresentação clínica clássica da SGB, pode-se destacar: paralisia progressiva, ascendente e simétrica dos membros, arreflexia, fadiga, mialgia, cefaleia e parestesia. Considerações Finais: De acordo com o exposto, os dois possíveis mecanismos patogênicos responsáveis pelo dano neurológico da COVID-19 são: resposta inflamatória desregulada e lesão mediada por anticorpos. Assim, pode-se considerar que a infecção pelo SARS-CoV-2 pode desencadear síndromes autoimunes como, na revisão literária selecionada, a SGB.
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Síndrome de Guillain-Barré pós-Covid-19: uma revisão de literatura

  • DOI: https://doi.org/10.22533/at.ed.03124170519

  • Palavras-chave: Síndrome de Guillain-Barré; COVID-19; manifestações neurológicas.

  • Keywords: Guillain-Barré Syndrome; COVID-19; neurological manifestations.

  • Abstract: Objectives: Understand the correlation of GBS as a post-COVID-19 neurological complication, as well as mention the clinical presentations and elucidate the possible related mechanisms. Methods: A retrospective literary review was carried out in the SCOPUS, MEDLINE/PubMed and Scielo databases, using the following descriptors in Portuguese: “Síndrome de Guillain-Barré”, “Pós-COVID-19” and “Distúrbios Neurológicos”. Fifty-one articles were located, of which, after applying the inclusion and exclusion criteria, eight articles were included for analysis. Results: Two possible pathophysiological mechanisms are cited in the genesis of GBS: 1) A dysregulated immune response, due to intense viral proliferation, causes the constant release of cytokines (cytokine storm) by innate and humoral immunity cells, which leads to damage neural tissue, including the blood-brain barrier. 2) The production of antibodies against surface binding glycoproteins, present in SARS-CoV-2, can induce cross-reactivity in antigens present in peripheral nerves, which have similar proteins, through molecular mimicry. In the classic clinical presentation of GBS, the following can be highlighted: progressive, ascending and symmetrical paralysis of the limbs, areflexia, fatigue, myalgia, headache and paresthesia. Final Considerations: According to the above, the two possible pathogenic mechanisms responsible for the neurological damage of COVID-19 are: dysregulated inflammatory response and antibody-mediated injury. Thus, it can be considered that SARS-CoV-2 infection can trigger autoimmune syndromes such as, in the selected literature review, GBS.

  • Adriano José Rêgo Barbosa
  • Adriel Rêgo Barbosa
  • Lauro Vinícius Evangelista Ferreira Soares
  • Caroline de Caldas Pereira Bona
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