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O PAPEL DE SOCS3 EM DISTÚRBIOS METABÓLICOS NA HEPATITE C CRÔNICA: REVISÃO DA LITERATURA

A hepatite C é um problema de saúde pública mundial. Se estima que em até 80% dos casos a infecção evolui para sua forma crônica, podendo evoluir para cirrose e carcinoma hepatocelular. O tratamento da hepatite C evoluiu nos últimos anos, de terapias com interferon para terapias com antivirais de ação direta, que possibilitam maior taxa de resposta virológica sustentada. Ainda assim, não há vacina para a doença e há pacientes que não respondem aos tratamentos. Diversos fatores estão envolvidos no quadro da doença hepática causada pelo vírus da hepatite C (HCV), dentre eles fatores do hospedeiro que interagem no quadro infeccioso e podem estar sob alterações durante a infecção. O gene e proteína SOCS3 podem estar super regulados na infecção pelo HCV, com seus altos níveis de expressão refletindo em suas ações como regulador negativo de receptor de interferon tipo I, receptor de leptina e em seu papel na ubiquitinação dos substratos 1 e 2 do receptor de insulina. Com o objetivo de melhor compreender a função de SOCS3 e seu papel em distúrbios metabólicos na hepatite C crônica, a presente revisão narrativa foi desenvolvida. A partir de uma seleção de artigos científicos foram selecionados quinze trabalhos para a avaliação dos resultados e discussão. Dados mostram que altos níveis de expressão de SOCS3, assim como seus genótipos em polimorfismos de nucleotídeo único, foram associados com a não-resposta ao tratamento e com o desenvolvimento de resistência à insulina e síndromes metabólicas em pacientes com hepatite C crônica, levando a uma piora do quadro. Seus polimorfismos também podem ser estudados para serem utilizados como biomarcadores de prognóstico. São necessários mais estudos para comprovar associação e sua utilização clínica, assim como desenvolver novas formas terapêuticas satisfatórias.

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O PAPEL DE SOCS3 EM DISTÚRBIOS METABÓLICOS NA HEPATITE C CRÔNICA: REVISÃO DA LITERATURA

  • DOI: 10.22533/at.ed.7932305013

  • Palavras-chave: hepatite C; SOCS3; síndrome metabólica; biomarcadores; polimorfismos.

  • Keywords: hepatitis C; SOCS3; metabolic syndrome; biomarkers; polymorphisms.

  • Abstract:

    Hepatitis C is a global public health problem. It is estimated that in up to 80% of cases the infection progresses to its chronic form, which can progress to cirrhosis and hepatocellular carcinoma. The treatment of hepatitis C has evolved in recent years from interferon therapies to direct-acting antivirals therapies, which allow for a higher rate of sustained virologic response. Still, there is no vaccine for the disease and there are patients who do not respond to treatments. Several factors are involved in the liver disease caused by the hepatitis C virus (HCV), including host factors that interact in the infectious process and may be under changes during infection. The SOCS3 gene and protein may be upregulated in HCV infection, with its high expression levels reflecting its actions as a negative regulator of the interferon receptor, leptin receptor and its role in the ubiquitination of substrates 1 and 2 of the insulin receptor. To better understanding the function of SOCS3 and its role in metabolic disorders in chronic hepatitis C, the present narrative review was developed. From a selection of scientific articles, fifteen works were selected for the evaluation of results and discussion. Data show that high levels of SOCS3 expression, as well as its genotypes in single nucleotide polymorphisms, were associated with non-response to treatment and with the development of insulin resistance and metabolic syndromes in patients with chronic hepatitis C, leading to a worsening of the condition. Its polymorphisms can also be studied to be used as prognostic biomarkers. More studies are necessary to prove the association and its clinical use, as well as to develop new satisfactory therapeutic forms.

     

  • Thaís de Oliveira Consuli
  • Luísa Hoffmann
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