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O PAPEL DA FIBRINA NO PROCESSO DE CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS E SEUS IMPACTOS NA REGENERAÇÃO TECIDUAL DE PACIENTES COM DIABETES TIPO 2

O diabetes mellitus tipo 2 é uma condição metabólica crônica de alta prevalência mundial, associada a várias complicações, especialmente feridas crônicas de difícil cicatrização, como úlceras do pé diabético. Essa enfermidade promove alterações na integridade endotelial, desregula os mecanismos hemostáticos e inflamatórios, além de interferir na produção, estrutura e função da fibrina, elemento fundamental no processo de cicatrização. A disfunção na fibrina resulta em coágulos mais densos e resistentes à fibrinólise, dificultando a formação de uma matriz adequada para a proliferação celular e angiogênese, essenciais para uma cicatrização eficiente. A resposta inflamatória excessiva, marcada pela predominância de macrófagos M1 e níveis elevados de mediadores pró-inflamatórios, também contribui para o retardo cicatricial, promovendo um ambiente propício às feridas crônicas. Além disso, a disfunção no sistema fibrinolítico e na regulação de proteínas anticoagulantes agrava esse quadro, dificultando a resolução dos coágulos e a reparação tecidual. Para tanto, procedeu-se a uma revisão bibliográfica narrativa com base em artigos científicos publicados entre 1998 e 2025, coletados em bases como SciELO, PubMed, Science Direct, entre outras. Entender essas alterações é crucial para o desenvolvimento de estratégias terapêuticas que visem à restauração do equilíbrio hemostático, promovendo a regeneração adequada do tecido em pacientes com diabetes tipo 2.
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O PAPEL DA FIBRINA NO PROCESSO DE CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS E SEUS IMPACTOS NA REGENERAÇÃO TECIDUAL DE PACIENTES COM DIABETES TIPO 2

  • DOI: https://doi.org/10.22533/at.ed.658152520058

  • Palavras-chave: Diabetes tipo 2. Fibrina. Cicatrização. Feridas crônicas. Regeneração tecidual

  • Keywords: Type 2 diabetes. Fibrin. Wound healing. Chronic wounds. Tissue regeneration

  • Abstract: Type 2 diabetes mellitus is a chronic metabolic disorder with high global prevalence, often associated with complications such as chronic non-healing wounds, particularly diabetic foot ulcers. This condition compromises endothelial integrity, disrupts hemostatic and inflammatory mechanisms, and interferes with the production, structure, and function of fibrin key element in the wound healing process. Altered fibrin formation leads to denser clots that are resistant to fibrinolysis, impairing the development of a suitable matrix for cell proliferation and angiogenesis, both essential for effective tissue repair. Moreover, a persistent pro-inflammatory response, characterized by the predominance of M1 macrophages and elevated levels of inflammatory mediators, further delays wound healing and contributes to the chronicity of lesions. Dysfunction of the fibrinolytic system and impaired regulation of anticoagulant proteins exacerbate the condition by preventing proper clot resolution and tissue regeneration. To this end, a narrative literature review was conducted based on scientific articles published between 1998 and 2025, sourced from databases such as SciELO, PubMed, Science Direct, among others. Understanding these pathophysiological alterations is critical for developing therapeutic strategies aimed at restoring hemostatic balance and promoting efficient tissue repair in patients with type 2 diabetes.

  • RUTH HELLEN QUERINO ROCHA
  • FELIPE MONTEIRO LIMA
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