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capa do ebook NEUROINFLAMAÇÃO NA PERPETUAÇÃO DA EPILEPSIA DO LOBO TEMPORAL ASSOCIADO A ESCLEROSE HIPOCAMPAL (ELT-EH)

NEUROINFLAMAÇÃO NA PERPETUAÇÃO DA EPILEPSIA DO LOBO TEMPORAL ASSOCIADO A ESCLEROSE HIPOCAMPAL (ELT-EH)

Introdução: Epilepsia mesial do lobo

temporal é o tipo mais freqüente de epilepsia

do lobo temporal (ELT), e está principalmente

relacionada com esclerose hipocampal (ELTEH).

A participação de mecanismos inflamatórios

na ELT-EH foi e continua sendo estudada por

diversos autores. Entre os eventos cruciais

para esse fenômeno inflamatório se perpetuar

no SNC estaria à vulnerabilidade da barreira

hemato-encefálica (BHE) e a ativação de

moléculas pró-inflamatórias com a participação

da imunidade inata e adaptativa. O processo

inflamatório estaria envolvido na refratariedade

ao tratamento medicamentoso. Objetivo:

Demostrar a importância dos mecanismos

inflamatórios na perpetuação da ELT-EH.

Método: Revisão bibliográfica. Resultados:

Foi demonstrado a associação de IL1 beta

com o desenvolvimento de ETL-EH. Estudo

utilizando imunohistoquímica de hipocampos

obtidos em cirurgias de pacientes com ELT-EH

mostrou aumento da expressão de IL1 beta nas

células astrocitárias. Em pacientes submetidos

a cirurgia da ELT-EH, foi demonstrada a

diminuição no soro dos níveis de fator necrose

tumoral alfa (TNF-alfa), interleucina 1 beta (IL-

1β) e proteínas inflamatórias de macrófagos

(MIP-1α/CCL3), confirmando em humanos a

participação destas citocinas na perpetuação

das crises na ELT-EH. Corroborando com

esses achados, pacientes com epilepsia

fármaco resistente têm níveis mais altos de

citocinas no soro, principalmente IL6 em relação

aos pacientes controlados. Estudo recente

confirma esse achado, demostrando que além

de IL6, o TNF alfa e a IL-1 β estavam mais

elevados no soro de pacientes com ELT-EH em

comparação com pacientes com epilepsia extra

temporal e controle saudáveis. Conclusão: Os

mecanismos inflamatórios parecem ter uma

participação importante na ELT-EH.

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NEUROINFLAMAÇÃO NA PERPETUAÇÃO DA EPILEPSIA DO LOBO TEMPORAL ASSOCIADO A ESCLEROSE HIPOCAMPAL (ELT-EH)

  • DOI: 10.22533/at.ed.57820280113

  • Palavras-chave: Epilepsia Mesial Temporal, Inflamação, Imunidade

  • Keywords: Mesial Temporal Epilepsy, Inflammation, Immunity

  • Abstract:

    Introduction: Mesial temporal

    lobe epilepsy is the most frequent type of

    temporal lobe epilepsy (TLE), and is mainly

    related to hippocampal sclerosis (TLE-HS). The

    participation of inflammatory mechanisms in

    TLE-HS has been and continues to be studied

    by several authors. Among the crucial events for

    this inflammatory phenomenon to perpetuate in the CNS would be the vulnerability

    of the blood-brain barrier (BBB) and the activation of proinflammatory molecules with

    the participation of innate and adaptive immunity. The inflammatory process would be

    involved in refractoriness to drug treatment. Method: Bibliographic review. Objective:

    To demonstrate the importance of inflammatory mechanisms in the perpetuation of

    TLE-HS. Results: The association of IL1 beta with the development of TLE-HS was

    demonstrated. A study using hippocampal immunohistochemistry obtained in surgeries

    of patients with TLE-HS showed increased expression of IL1 beta in astrocyte cells.

    In patients undergoing TLE-HS surgery, serum levels of tumor necrosis factor alpha

    (TNF-alpha), interleukin 1 beta (IL-1β), and macrophage inflammatory proteins (MIP-

    1α / CCL3) levels have been demonstrated. confirming in humans the participation of

    these cytokines in the perpetuation of seizures in TLE-HS. Corroborating these findings,

    patients with drug resistant epilepsy have higher serum cytokine levels, particularly IL6

    compared to controlled patients. A recent study confirms this finding, demonstrating that

    in addition to IL6, TNF alpha and IL-1 β were higher in serum from patients with TLE-HS

    compared to patients with healthy extra-temporal epilepsy and control. Conclusion:

    Inflammatory mechanisms seem to play an important role in TLE-HS.

  • Número de páginas: 7

  • WAGNER GONÇALVES HORTA
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