EFEITOS DA INIBIÇÃO DO TNF-α NA HIPERTENSÃO SISTÊMICA E REMODELAMENTO CARDIOVASCULAR
A hipertensão arterial é um crescente problema de saúde pública, sendo evidenciado por dados epidemiológicos alarmantes todos os anos. Em 2025 estima-se que essa porcentagem aumente em 60%. A fisiopatologia da HAS é multifatorial e a inflamação parece ser um dos mecanismos que contribui para a progressão desta doença. O aumento da Angiotensina II (AngII), promove acentuadas alterações cardiovasculares estruturais e funcionais. Tais ações da AngII podem ser decorrentes do aumento na concentração de cálcio intracelular, vasoconstrição, diminuição da biodisponibilidade de óxido nítrico, aumento na formação de espécies reativas de oxigênio (ERO), e também da síntese e liberação de citocinas pró-inflamatórias como, por exemplo, o fator de necrose tumoral α (TNF-α). A interação entre TNF-α e AngII parece ser relevante na modulação das respostas hipertensivas, principalmente em relação a lesão em órgãos-alvo. Portanto, o presente estudo descreve os principais achados por meio de revisão bibliográfica sobre como o TNF-α pode modular as respostas pressóricas e o remodelamento cardiovascular, principalmente na presença de elevadas concentrações de angiotensina II.
EFEITOS DA INIBIÇÃO DO TNF-α NA HIPERTENSÃO SISTÊMICA E REMODELAMENTO CARDIOVASCULAR
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DOI: 10.22533/at.ed.3982025067
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Palavras-chave: Hipertensão. Inflamação. TNF-α. Angiotensina II.
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Keywords: Hypertension. Inflammation. TNF-α. Angiotensin II.
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Abstract:
Hypertension is a public health problem, highlighted by epidemiological surveys every year. In 2025, it is estimated an upsurge of 60% affection worldwide. Systemic arterial hypertension (SAH) pathophysiology is triggered by several factors, one of which is related to the inflammation. The increase in AngII promotes structural and functional vascular changes. Such actions of AngII may be due to the increase of intracellular calcium concentration, vasoconstriction, decrease of nitric oxide bioavailability, increase of reactive oxygen species (ROS) formation, and also by synthesis and release of pro-inflammatory cytokines, such as tumor necrosis factor α (TNF-α), for example. Given that inflammation is one of the components that contributes to SAH, the interaction among TNF-α and AngII seems to be relevant, especially in relation to targeted organ damage. Therefore, the present study describes the main findings throughout a literature review on how TNF-α can modulate hypertension and cardiovascular remodeling manly promoted by angiotensin II.
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Número de páginas: 15
- Thaís Ribeiro Vitorino
- Élen Rizzi Sanchez
- Victória Thomazelli Garcia
