DIETILCARBAMAZINA (DEC) PROTEGE CONTRA HEPATOTOXICIDADE AGUDA INDUZIDA POR TETRACLORETO DE CARBONO (CCl4) EM CAMUNDONGOS, POR REDUZIR MARCADORES PRÓ-INFLAMATÓRIOS E ESTRESSE OXIDADIVO
As doenças hepáticas representam
sérios problemas de saúde pública, afetando
indivíduo, sociedade e economia do país.
O objetivo do presente estudo foi investigar
os efeitos protetores de DEC sobre a
hepatotoxicidade induzida por CCl4 em
camundongos. Uma dose de 50 mg/kg de DEC
foi administrada via intragástrica, durante 12
dias antes do CCl4 (óleo de oliva, 2 ml / kg).
Os camundongos foram eutanasiados 24 horas
após a injeção de CCl4. O aumento nos níveis
séricos de óxido nítrico nos animais intoxicados
por CCl4 foi suprimido após tratamento com
DEC. A atividade hepática de glutationa redutase
(GR) foi significativamente reduzida no grupo
de CCl4, no entanto após tratamento com DEC
a atividade de GR aumentou. A histopatologia
do fígado também demonstrou que a DEC
reduziu as lesões induzidas por CCl4. Além
disso, a DEC reduziu a expressão do fator de
necrose tumoral (TNF-α) e interleucina 1β (IL1β) em camundongos tratados com CCl4. O
envolvimento da metaloproteinase de matriz
(MMP) -9 no desenvolvimento de lesão do
fígado induzida por CCl4 em ratos também foi
examinada, observou-se que a DEC diminuiu
a expressão dessa proteína. Em contraste, o
grupo CCl4 exibiu baixa expressão da IL-10,
ao passo que o grupo CCl4+ DEC aumentou
significativamente a expressão de IL-10. Os
resultados deste estudo indicam que a DEC
pode ser eficaz na proteção da lesão hepática
aguda induzida por CCl4. Os mecanismos
hepatoprotetores de DEC podem estar
relacionados com a atenuação de estresse oxidativo, bem como a atividade anti-inflamatória deste fármaco.
DIETILCARBAMAZINA (DEC) PROTEGE CONTRA HEPATOTOXICIDADE AGUDA INDUZIDA POR TETRACLORETO DE CARBONO (CCl4) EM CAMUNDONGOS, POR REDUZIR MARCADORES PRÓ-INFLAMATÓRIOS E ESTRESSE OXIDADIVO
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DOI: 10.22533/at.ed.93419130614
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Palavras-chave: Dietilcarbamazina, hepatoprotector, anti-inflamatório, tetracloreto de carbono, lesão aguda.
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Keywords: Diethylcarbamazine, hepatoprotective, anti-inflammatory, carbon tetrachloride, acute injury
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Abstract:
Liver diseases represent serious public health problems, affecting the
individual, society and economy of the country. The aim of present study investigated
the protective effects of DEC on CCl4-induced hepatotoxicity in mice. A dose of 50 mg/
kg of DEC was administered intragastrically for 12 days before the CCl4 (olive oil, 2 ml/
kg) was administered via injection. Mice were euthanized 24 h after the CCl4 injection.
The rise in serum levels of nitric oxide in CCl4-intoxicated mice was suppressed
markedly by DEC. Hepatic activity of glutathione reductase (GR) was significantly
reduced in the CCl4 group, whereas DEC induced increased levels of GR activity. Liver
histopathology also showed that DEC reduced the incidence of liver lesions induced by
CCl4. In addition, DEC reduced the expression of tumor necrosis factor (TNF-α) and
interleukin 1β (IL-1β ) in CCl4-treated mice. The involvement of matrix metalloproteinase
(MMP)-9 in the development of CCl4-induced liver damage in rats was also examined.
DEC decreased the expression of this protein. Contrastingly, the CCl4 group exhibited
low expression of IL-10, whereas the CCl4+DEC group significantly enhanced IL-10
expression. The results of this study indicate that DEC could be effective in protecting
the liver from acute CCl4-induced injury. The hepatoprotective mechanisms of DEC
may be related to the attenuation of oxidative stress, as well as to anti-inflammatory
activity.
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Número de páginas: 15
- Bruna Viviane Silva Rufino
- Lorena Alves Cordeiro Barros
- Débora Raquel Bezerra Albuquerque
- Luana Caroline da Silva Feijó
- Christina Alves Peixoto
- Sura Wanessa Santos Rocha
