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ASSOCIAÇÃO ENTRE ANTÍGENOS PLAQUETÁRIOS HUMANOS, HPA-2, -3, E A DOENÇA PERIODONTAL

A doença periodontal (DP) é uma doença crônica, inflamatória, que pode resultar na destruição do tecido conjuntivo gengival, do ligamento periodontal e do tecido ósseo. Os Antígenos Plaquetários Humanos (HPAs) se localizam nas glicoproteínas de membrana de plaquetas e alterações em sua estrutura molecular e em suas funções podem estar relacionadas com o desenvolvimento de doenças; porém, é incerto o seu papel na patogênese da DP. Assim, o objetivo deste estudo foi avaliar a influência dos polimorfismos de HPA-2 (rs6065) e HPA-3 (rs5911) na patogênese da DP. Para isso, foi conduzido um estudo caso-controle com 100 pacientes com DP e 100 controles saudáveis. As genotipagens de HPA-2 e -3 foram realizadas por PCR-SSP. A análise da distribuição das frequências alélicas, genotípicas e haplotípicas foi realizada pelo programa SNPStats e a possível associação por regressão logística ou pelo teste do qui-quadrado. O Odds Ratio (OR) foi analisado com intervalo de confiança de 95% (IC=95%). Valores de P ≤ 0,05 foram considerados significados. Os indivíduos deste estudo estavam pareados para sexo e idade (P > 0,05), com média de idade para os pacientes e controles de 48,13 ± 8,84 e 46,66 ± 10,21 anos, respectivamente. As distribuições das frequências dos genótipos investigados estavam de acordo com o equilíbrio de Hardy-Weinberg (P > 0,05). O haplótipo HPA-2b/HPA-3a foi maior nos pacientes do que nos controles e foi associado à suscetibilidade ao desenvolvimento da DP (OR=4,06, IC 95%: 1,34–12,72, P = 0,015). As distribuições das frequências alélicas e genotípicas para os SNPs de HPA-2 e -3 não diferiram entre casos e controles e não mostraram qualquer associação com o desenvolvimento da DP (P > 0,05). Portanto, o haplótipo formado pelos polimorfismos de HPA-2 e HPA-3 foi associado ao risco para o desenvolvimento da DP. 

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ASSOCIAÇÃO ENTRE ANTÍGENOS PLAQUETÁRIOS HUMANOS, HPA-2, -3, E A DOENÇA PERIODONTAL

  • DOI: 10.22533/at.ed.7222222062

  • Palavras-chave: Antígenos de Plaquetas Humanas; Periodontite; Estudos de Associação Genética.

  • Keywords: Antigens, Human Platelet; Periodontitis; Genetic Association Studies.

  • Abstract:

    Periodontal disease (PD) is a chronic and inflammatory disease that results in the destruction of connective tissue of gingiva, periodontal ligament and bone tissue. Human Platelet Antigens (HPAs) are platelet membrane glycoproteins and changes in their molecular structure and functions may be related to the development of diseases; however, their role in the pathogenesis of PD is unclear. Thus, the aim of this study was to evaluate the influence of HPA-2 (rs6065) and HPA-3 (rs5911) polymorphisms in the pathogenesis of PD. For this, a case-control study was performed with 100 patients with PD and 100 healthy controls. HPA-2, -3 genotyping was performed using the PCR-SSP methodology. The allele, genotype and haplotype frequencies were performed using the SNPStats software and the possible association was analyzed using logistic regression or the chi-square test. The Odds Ratio (OR) was analyzed with confidence interval of 95% (CI = 95%). P values ​​≤ 0.05 were considered significant. Patients and controls were matched by gender and age (P > 0.05). The age of patients and controls were 48.13 ± 8.84 and 46.66 ± 10.21 years old, respectively. The genotype frequency distributions were in accordance with the Hardy-Weinberg equilibrium (P > 0.05). The HPA-2b/HPA-3a haplotype was higher in patients than controls and was associated with susceptibility to PD development (OR = 4.06, 95% CI: 1.34–12.72, P = 0.015). The HPA-2 and -3 allele and genotype frequency distributions did not differ between cases and controls and were not associated with the development of PD (P > 0.05). Therefore, the HPA-2 and HPA-3 haplotype was associated with the risk for the development of PD.

  • Número de páginas: 15

  • Josiane Bazzo de Alencar
  • Cristiane Maria Colli
  • Cléverson O. Silva
  • Ana Maria Sell
  • ALÉIA HARUMI UCHIBABA YAMANAKA
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