A REDUÇÃO DA SÍNTESE DE ÓXIDO NÍTRICO DURANTE GESTAÇÃO PREJUDICA A MICROVASCULATURA CARDÍACA NEONATAL
O objetivo deste estudo foi analisar
o efeito da hipertensão hereditária ou induzida
pela inibição crônica do óxido nítrico durante
a gravidez nas alterações estruturais da
microvasculatura cardíaca de fetos e recémnascidos de ratos. Um total de nove subgrupos
alocados em três grupos principais de fetos (20
dias) e recém-nascidos (2 e 15 dias pós-natais)
filhos de ratas normotensas (C, controle),
SHR (ratas espontaneamente hipertensos)
e L-NAME (Nw-Nitro-L-Arginina Metil Éster)
foram estudados. Os cortes histológicos do
coração foram corados com hematoxilina e
eosina, tricrômico de Mallory e Picrosirius red.
O sistema de análise de imagem Pro-Plus foi
utilizado para avaliar a espessura dos vasos
miocárdicos. A borda interna e externa da
túnica média foi traçada em cada imagem dos
microvasos (diâmetro externo < 50 μm) com
aumento de x100 e, as áreas circundadas
foram calculadas. A área da parede da
microvasculatura foi maior nos descendentes
de mães hipertensas com 15 dias pós-natais. A
relação parede-lúmen aumentou em neonatos
dos grupos hipertensos com 2 e 15 dias pósnatais. A hipertensão materna, como no modelo
L-NAME e SHR, causou remodelação da
microvasculatura no coração de neonatos com
2 e 15 dias. Baseando-se no modelo animal, a
hipertensão arterial materna durante gestação
em humanos também pode comprometer o
desenvolvimento da microvasculatura cardíaca
neonatal e conduzir a hipertensão arterial na
vida adulta.
A REDUÇÃO DA SÍNTESE DE ÓXIDO NÍTRICO DURANTE GESTAÇÃO PREJUDICA A MICROVASCULATURA CARDÍACA NEONATAL
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DOI: 10.22533/at.ed.1452212027
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Palavras-chave: Hipertensão, Gravidez, Óxido Nítrico, Coração, Recém-Nascido.
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Keywords: Hypertension, Pregnancy, Nitric Oxide, Heart, Newborn.
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Abstract:
The objective of this study was to
analyze the effect of hereditary hypertension or
induced by chronic inhibition of nitric oxide during
pregnancy on structural changes in the cardiac
microvasculature of fetuses and neonates of
rats. A total of nine subgroups allocated to three
main groups of fetuses (20 days) and newborns
(2 and 15 days postnatal) of normotensive rats
(C, control), SHR (spontaneously hypertensive
rats) and L-NAME (Nw-Nitro-L-Arginine Methyl
Ester) were studied. Histological sections of the
heart were stained with hematoxylin and eosin,
Mallory’s trichrome and Picrosirius red. The Pro-
Plus image analysis system was used to assess the thickness of myocardial vessels.
The internal and external border of the tunica media was drawn in each image of the
microvessels (external diameter < 50 μm) with an increase of x100 and the surrounding
areas were calculated. The wall area of the microvasculature was higher in the offspring
of hypertensive mothers with 15 days postnatal. The wall-lumen relationship increased
in neonates of hypertensive groups at 2 and 15 days postnatal. Maternal hypertension,
as in the L-NAME and SHR model, caused remodeling of the microvasculature in the
heart of neonates at 2 and 15 days. Based on the animal model, maternal arterial
hypertension during gestation in humans can also compromise the development of
neonatal cardiac microvasculature and lead to hypertension in adulthood.
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Número de páginas: 15
- Maria Eduarda Pascoaloto da Silva
- Sonia Regina Jurado
