Relação entre inflamação crônica e transformação neoplásica em mucosa oral - Atena EditoraAtena Editora

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Relação entre inflamação crônica e transformação neoplásica em mucosa oral

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A inflamação crônica da mucosa oral desempenha papel determinante na carcinogênese ao criar um microambiente biologicamente ativo que favorece proliferação celular, instabilidade genômica e transformação maligna. Mediados por estímulos persistentes — como trauma, agentes químicos, alterações imunes, infecções virais e doenças autoimunes —, esses processos ativam vias como NF-κB, COX-2, STAT3 e TGF-β, promovendo liberação contínua de citocinas pró-inflamatórias, aumento de espécies reativas de oxigênio e nitrogênio e desequilíbrio entre apoptose e proliferação. Condições como líquen plano oral, fibrose submucosa, lúpus eritematoso e infecções por HPV e EBV apresentam risco aumentado de transformação neoplásica, reforçando a necessidade de vigilância clínica e histopatológica contínua. A identificação de biomarcadores, incluindo p53, Ki-67, COX-2 e Bcl-2, além de alterações citogenéticas como aneuploidia, auxilia na estratificação precoce de risco. Compreender esses mecanismos é fundamental para o diagnóstico precoce e para intervenções que reduzam a progressão tumoral, destacando a importância de estratégias preventivas e de uma abordagem multidisciplinar direcionada ao controle dos estímulos inflamatórios e ao acompanhamento prolongado de lesões de risco.
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Relação entre inflamação crônica e transformação neoplásica em mucosa oral

  • DOI: https://doi.org/10.22533/at.ed.8208232628019

  • Palavras-chave: Inflamação crônica; Carcinogênese oral; Lesões potencialmente malignas; Biomarcadores

  • Keywords: Chronic inflammation; Oral carcinogenesis; Potentially malignant disorders; Biomarkers

  • Abstract: Chronic inflammation of the oral mucosa plays a decisive role in carcinogenesis by establishing a biologically active microenvironment that promotes cellular proliferation, genomic instability, and malignant transformation. Driven by persistent stimuli—such as mechanical trauma, chemical agents, immune dysregulation, viral infections, and autoimmune conditions—this sustained inflammatory process activates pathways including NF-κB, COX-2, STAT3, and TGF-β. Their activation results in continuous release of pro-inflammatory cytokines, increased production of reactive oxygen and nitrogen species, and disruption of the balance between apoptosis and proliferation. Conditions such as oral lichen planus, oral submucous fibrosis, lupus erythematosus, and persistent HPV and EBV infections exhibit an increased risk of malignant transformation, underscoring the need for ongoing clinical and histopathological surveillance. The identification of biomarkers—including p53, Ki-67, COX-2, and Bcl-2—as well as cytogenetic alterations such as aneuploidy, supports early risk stratification. Understanding these mechanisms is essential for early diagnosis and for interventions aimed at reducing tumor progression, reinforcing the importance of preventive strategies and a multidisciplinary approach focused on controlling inflammatory stimuli and ensuring long-term follow-up of high-risk lesions.

  • Laís Canêdo Martins
  • Lara Bruna de Sá Fortes
  • Letícia Martins Barbi Ribeiro
  • Maria Alice Tavares da Silva
  • Raíssa Silveira Couri
  • Thais da Silva José
  • Yasmin Neves Silva
  • Vitória Batista Clemente
  • Flávia Almeida Ribeiro Scalioni
  • Gisele Maria Campos Fabri
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